فعالیت رینین و کورتیزول پلاسما در مارماهی

سیستم (RA) Renin Angiotensin در تمام مهره داران باستثنای ماهیان دهان گردان و Elasmobranch بخوبی مطالعه و مشاهده شده است. بنظر می رسد که جایگاه ترشح رینین در سلولهای دانه داریا Juxtaglomerular باشد. این سلولها محدود به دیواره رگهای آورنده کلیوی در ماهیهای Teleost نیستند. زیرا در ماهیهای بدون گلومرولوس Aglomerulus نیز فعالیت رینینی مشاهده گردیده است. کلیه های ماهیهای Teleost محتوی موادی هستند که نشان دهنده اختصاصات و فعالیت رینین می باشند. با تحقیقات دامنه داری که در این زمینه انجام گردیده هنوز سیستم RA در بسیاری از ماهیهای Teleost ناشناخته باقی مانده است.
مطالعه حاضر عواملی را که باعث تغییر غلظت کورتیزول پلاسمای مارماهیان آب شیرین می گردد مورد بررسی قرار می دهد. نقش سیستم RA در مکانیسم تنظیم آب و الکترولیتها توسط اندازه گیری هورمون رینین در ماهیهای آب شیرین و شور در این مطالعه مورد بررسی قرار گرفته است.هم چنین در این مطالعه بوسیله اندازه گیری تغییرات غلظت محیط به بررسی تغییرات فعالیتهای رینین نیز پرداخته ایم.
در ماهیهای آب شیرین Frosh Water Eels غلظتهای سدیم‘ پتاسیم‘ کلسیم‘ کورتیزول و اسمولاریته پس از تزریق مشتقات رینین مارماهی ACTH پستانداران‘ Angiotensin II پستانداران و مستخرجات ماهیچه ای اندازه گرفته شد. کمی قبل و پس از تزریق مواد فوق فشار خون سرخردگی نیز مشخص گردید. مشتقات نسبتاً خالص رینین کلیه های مارماهی و موش باعث بالا بردن فشار خون سرخرگی در ماهیهای دست نخوره Intact و فاقد هیپوفیز و نیز در موشهای فاقد کلیه تزریق گردید.
تزریق ؟؟؟؟؟؟ باعث بالابردن فشار خون سرخرگی در ماهیهای دست نخورده و فاقد هیپوفیز و نیز ماهیان فاقد اجسام استانیوس Stanniectomized گردید. (اجسام استانیوس Corouscles of Stannius غددی هستند که در Osmoregulation مارماهی نقش اساسی دارند.) در ماهیان فاقد هیپوفیز حدود 8 – 4 روز پس از عمل جراحی غلظت کورتیزول بمقدار قابل توجهی کاهش یافت‘ در صورتیکه در حیوانات فاقد اجسام استانیوس آزمایش مشابه بالا کوچکترین تغییری بوجود نمی آورد. تزریق مشتقات رینین و ACTH 30 دقیقه پس از تزریق باعث بالا بردن غلظت کورتیزول در حیوانات فاقد هیپوفیز و نیز حیوانات دست نخورده گردید. بطور کلی در این آزمایشات‘ طول زمان افزایش فشار خون در اثر تزریق زینین و نیز افزایش غلظت کورتیزول دو پدیده همزمان و همراه بودند.
تزریق Angiotensin II به حیوانات فاقد اجسام استانیوس و نیز فاقد هیپوفیز باعث بالا بردن سطح کورتیزول پلاسما گردید‘ در صورتیکه تزریق مستخرجات ماهیچه ای باعث کوچکترین تغییری نگردید. پس از تزریقات متوالی آزمایشات بالا کوچکترین تغییری در غلظت الکترولیتها نیز مشاهده نگردید. فعالیت رینین پلاسما ؟؟؟Renin Activity (PRA) Plasma که توسط روش غیر مستقیم Bioassay بصورت In-vitro مشخص گردیده بود درماهیان آب شور به حدود دو برابر ماهیان آب شیرین رسید. فعالیت رینین پلاسما PRA پس از انتقال ماهیان آب شور به آب شیرین بتدریج کاهش یافت در صورتیکه در شرایط معکوس این فعالیت بتدریج افزایش یافت.
مطالعات حاضر مؤید این نظر هستند که غلظت نرمال کورتیزول در پلاسمای ماهی بستگی به فعالیت غده هیپوفیز دارد و نیز ACTH مشتق از پستانداران می تواند ترشح کورتیزول را تحریک نماید. هم چنین در انتقال ماهی به آب شور افزایش غلظت رینین پلاسما می تواند افزایش نسبت ترشح و تولید کورتیزول را گویا باشد. فعالیت اسموتیکی Osmotic و یا یونی Ionic هورمون کروتیزول از طریق هیپوتالاموس تحت مطالعه و بررسی دقیقی است که تا روشن شدن نتایج آن نمی توان اظهار نظر قطعی نمود.
بین سایر اعمال سیستم Ronin-Angiotensin موجود در پستانداران می توان پدیده های تنظیم فشار خون‘ انتشار جریان خون ناحیه ای‘ فعالیتهای عصبی سمپاتیکی و وظیفه هورمونهای نوروهیپوفیزی را باین سیستم نسبت داد‘ در حالیکه در ماهیهای Teleost نسبت دادن پدیده های فوق قابل بحث و گفتگو است. مطالعات حاضر فقط دریچه کوچکی به نقش فارموکولوژیکی اعمال Homeostasis کلسیم‘ سیستم جریان خون و فشار آن‘ طرحهای تولید مثلی و وظایف هورمونهای آدرنوکورتیکال می گشاید.